ویروس

کشف ویروس ها

دراواخر قرن ۱۹ میلادی دانشمندان به دنبال یافتن عامل بیماری موزائیک تنباکو بودند. دیمیتری ایوانفسکی درسال۱۸۹۲ توانست قابل انتقال بودن عامل بیماری موزانیک توتون را ثابت کند. او پس از عبور دادن عصاره برگهای گیاه عفونت زده از صافی غیر قابل عبور برای باکتری ها، آنرا بروی برگ های گیاه سالم توتون پخش کرده و بیماری موزانیک توتون را انتقال داده ایجاد بیماری درگیاه سالم نمود. آنان دریافتند که از گیاه آلوده مولدی قادر است که گیاهان سالم را بیمار کند. بنابراین عامل بیماری هرچه که بود از باکتری ها بسیار کوچکتر بود. در سال ۱۹۳۵ زیست شناسی به نام وندل استنلی توانست ویروس موزاییک تنباکو را تخلیص کند. ویروس خالص شده اگر چه به شکل بلور بود اما باز هم می توانسات گیاهان سالم را بیمار کند. چون تبلور یک از ویژگی ها ی مواد شیمیایی است بنابراین می توان نتیجه گرفت که ویروس داخل یاخته ها موجودی زنده وخارج یاخته ها یک ماده شیمایی است نه یک موجود زنده.

[ویرایش]ساختار ویروس ها

تباین ویروسها با کلیه میکروب هایی شناخته شده، آنان را در زیست شناسی میکربی از مقام و جایگاه ویژه و رده بندی جداگانه ای برخوردار کرده است. ساختمان ویروسها محدود است به ژنوم و پوششی ار پروتئین به دور آن. درشماری از ویروسها لایه ای از لیپو پروئین و لیپوپلی ساکارید نیز مضافا برای حفاظت پوشش پروتئینی بدورآن قرارمیگیرد. ویروسها برای تکثیر باید به داخل سلولی نفوذ کرده برنامه تولیدی سلول را بنفع خود تغییرداده و کارگاه پروتئین سازی سلول را همه جانبه برای تولید پروتئینها و آنزیم های لازم بکار گیرند. ویروسها درعین کوچکی با داشتن ژنهای کافی مراحل بسیارپیچیده تکثیرخودرا درسلول میزبان یا به گروگان گرفته شده به سهولت هدایت و کنترول می کنند و انگل وار تکثیر می شوند. ژنوم ویروسها عبارت است از نوعی اسید نوکلئیک که بر مبنای نوع آن، ویروسها به دو دسته تقسیم می شوند. ویروسهای حاوی "آر ان آ " را یبونوکلئیک اسید RNA و ویروسهای حاوی دی ان ای دزاوکسی رایبونوکلئیک اسید. DNAعفونت زایی ویروسها فقط و فقط حاصل فعالیت داخل سلولی اسید نوکلئیک یا ژنوم آنهاست به این جهت درخارج سلول ویروس و ژنومش عاری ازهرگونه فعالیت بوده و یک مولکول بزرگ محسوب می شود. ژنوم بسیاری ویروسها بصورت رشته یا کلاف داخل پوشش پروتئینشان که اختصاصاَکاپسیدکپسیدنامیده می شود قراردارد. این پوشش پروتیینی یکپارچه نبوده بلکه از ذرات یا واحد های کوچکتری بنام کاپسومر Capsomer ساخته می شود. کاپسومرها پس ازبهم پیوستنکاپسیدرا تشکیل می دهند و فرم مخصوص آن بستگی به نوع ویروس وساختار آن دارد. در برخی ویروسها ژنوم بصورت مارپیچی سنتز شده و کاپسومرها آنرا بطور منظم پوشش می دهند، طوریکه نوکلئوکاپسید ویروس حالت فنری یا هلیکال بخود می گیرد. علاوه براین ژنوم و کاپسید (نوکلئوکاپسید) بیش ازنیمی از ویروسها دارای غلاف (به انگلیسی:Envelop)‏ از لیپوپروتئین و لیپوپولی ساکارید ند. در این مورد هم ویروسها بدودسته تقسیم می شوند. گروه غلافدار و گروه بدون غلاف. غلاف ویروسها ازتنوع بسیاری برخورداراست که بطورمفصل به آن خواهیم پرداخت. اندازه، شکل، حجم و ساختمان ویروسها بسیار متنوع و متفاوت است. ویروسها برخی کروی، بعضی مخروطی و بسیاری از اشکال هندسی مانند برخوردارند، ازآن جمله می توان فرم مکعبی یا پلی هدرون را مثال زد. قطر کوچکترین ویروسها۲۰ نانومترو بزرگترین آنها۴۵۰ نانومتر گذارش شده (نانومتر عبارت است ازیک میلیونیوم میلیمتر). ویروسهای بزرگ (ویروسهای آبله) ازساختمانی نسبتا پیچیده یا مرکب (کمپلکس) برخوردارند وهمچون باکتریها ابداَ از صافی (فیلترچینی) عبور نمی کنند. درصورتیکه مابقی گذرای صافی چینی اند. ویروس ها فقط به علت داشتن اطلاعات ژنتیکی برای تولیدمثل به جانداران شبیه اند. در واقع ویروس ها انگل اجباری هستند. دستاوردهای فوق تائیدیست برای اینکه، برخلاف کلیه موجودات زنده اعم از تک سلولی یا بسیار سلولی وپروکاریونت ویوکاریونتها، ویروسها فاقد ساختمان سلولی بوده عاری از هرگونه فعل وانفعالات شیمیایی، آنزیمی و متابولیسم سلولی اند وبا فقدان ملزومات مشابه سازی، هرگز قادربه تکثیر و مشابه سازی خود نیستند. آنها را باید خارج از سلول زنده یک ماکروملکول مرکب یا یک واحد عفونت زا بشمارآورد. آنها باتوجه به اینکه ماکروملکولهای مرکبند یعنی دارای زنجیره اسید نوکلئیک و حفاظ پروتئینی و احتمالاُ غلافی از لیپوپروتئین ولیپولی ساکارید اند، آماده اند به محض تماس با سلول میزبان و پس از مراحل جذب، دخول وآزادی ژنوم دستگاه پروتئین سازی میزبان را در اختیار گرفته و مراحل کلی تکثیر شانرا به کمک سیستمهای سلولی (ترانسکریپسیون و ترانسلاسیون) ترتیب دهند. سلولها اعم از ازپروکاریونت و یوکاریونتها می توانند سلول میزبان اجباری ویروسها گردند. هرنوع سلولی پذیرای هر ویروسی نبوده، انحصارا ویروس آشنا بخود راپذیرا می باشد.

[ویرایش]تکثیر ویروسها

ویروس ها به علتِ فقدانِ ساختمانِ سلولی و هرگونه متابولیسم و فعل وانفعالِ شیمیایی، قادر به مشابه سازی خود نبوده و برای این عمل می باید به داخل سلولی حساس راه یافته، سپس محتاجِ انرژی و دستگاهِ پروتئین سازیِ سلولِ زنده می باشند. انتقالِ ویروس به داخلِ سلول فقط توسطِ سلول امکان پذیر است و این عمل فقط توسطِ سلولِ حساس وحاملِ گیرنده های (رسپتورهای) آشنا به ویروس انجام می گیرد. سلول هائی که این نوع گیرنده ها را برای جذبِ ویروس آماده دارند احتمالاً می توانند به انتقالِ انواعِ مختلفِ ویروس ها بپردازند، در غیر این صورت سلول در مقابلِ ویروس مقاوم بوده و هرگونه تماسی با ویروس بی نتیجه خواهد بود. با دخول به سلول و پوشش برداری توسطِ آنزیم هایِ سلول، فعالیتِ اسیدنوکلئیک ویروس آغاز می گردد. اسیدنوکلئیکِ ویروس ژن های کافی برایِ مهارنِمودنِ متابولیسمِ سلولِ میزبان را دارا بوده و به کمکِ آن احتیاجاتِ فعل و انفعالاتِ شیمی حیاتی، برای تکثیرِ خود را توسطِ سلولِ میزبان تامین می کند. پس از آلوده شدنِ سلولِ میزبان تکثیر ویروس ها می تواند در دو نوع چرخه انجام گیرد :

چرخه لیزوژنی:

گاهی ویروس پس از دخول به سلول پس ازطی مراحل اولیه و آزادشدنِ ژنوم یا اسیدنوکلئیک، به عوضِ تولید ژنوم وپروتئین ویروس، خود را درونِ کروموزومِ میزبان جای می دهد که در این حالت به ان پرو ویروس می گویند با هر بار تقسیم سلولی، پرو ویروس نیز تقسیم می شود. در این نوع چرخه بدونِ آن که سلولِ میزبان تخریب شود ژنومِ ویروسی تکثیر پیدا می کند که گاهی این مرحله بدون آن که سلولِ میزبان تخریب شود به تولیدِ ویروسِ کامل پرداخته و ویروس های نوزاد را به خارجِ سلول هدایت می کند.

چرخه لیتیک:

دراین مرحله سلولِ میزبان پس ازانجامِ تکثیر ویروس به کلی تخریب شده از این راه ویروس ها ازسلول میزبان آزاد می شوند.

[ویرایش]تکثیر ویروسها مراحل مختلفی را طی می کند که به شرح آن می پردازیم

[ویرایش]جذب و اتصال

ویروس با غشاء سلولی تماس پیدا نموده گیرنده های (ریسپتورهای) آشنا و اختصاصی سبب جذب واتصال ویروس شده و شروع عفونت پایه گذاری می شود. حرارت محیط، پی اچ مناسب، نیروی الکترواستاتیک و وجود نمکهای معدنی درجذب ویروس و اتصال به رسپتور های آشنای سطح سلول از اهمیت زیادی برخوردارند. نوع رسپتورهای آشنا برای ویروسهای مختلف یکسان نیست برای مثال ویروس فلج اطفال جذب نوعی لیپوپروتئین و ویروس آنفولانزا جذب موکوپروتئین سلول می گردد. همچنین رسپتور ویروس HIV مولکول CD4 ورسپتور ویروس ابشتن بار مولکولCD21 و رسپتوررینوویروس مولکول ICAM-1 می باشد. اما هرسلولی می تواند بمرور گیرنده لازم برای جذب ویروس جدیدی بسازد.

[ویرایش]داخل شدن (ورود به سلول)

ویروس های غلافدار در این مرحله بطور کامل جذب غشاء سلولی می شوند. غلاف ویروس با غشاء سلولی یکی شده ونوکلئوکاپسید ویروس از غشاء سلولی عبور کرده وارد سیتوپلاسم سلول می شود. درمورد ویروسهای بدون غلاف باید ذکر شود، که گرچه یروس کوچکترین کاری نمی کند اما این سلول است که ویروس را بطور کامل به داخل سیتوپلاسم منتقل می کند. ویروس که در داخل سلول جای گرفت، از او پوشش برداری به عمل میاید. در این مرحله عمل بلع یا پینوسینوزانجام می شود.

[ویرایش]پوشش برداری

پس از دخول ویروس به سلول، در داخل سیتوپلاسم و تحت تاثیرآنزیم های داخل سلولی پوشش پروتئینی ویروس ازهم گسسته و اسید نوکلئیک آزاد می گردد. ازآغاز تا این مرحله را می توان با کمک میکروسکوپ الکترونی تغییرات ویروس را دنبال کرده، مشاهده نمود.

[ویرایش]ناپدید شدن

اسید نوکلئیک آزاد شده ویروس به قطعات کوچکتری تقسیم شده و پس از اندک زمانی کمترین اثری از ژنوم ویروس قابل رؤیت نخواهدبود. ازاین پس اسید نوکلئیک ویروس فرمانروای سلول عفونت زده بوده و کنترل دستگاه پروتئین سازی سلول را برای تکثیر خویش هدایت می کند. در این مراحل می توان ویروس را یک واحد زنده تلقی نمود و یا به عبارت دیگر اسید نوکلئیک ویروس یک واحد زنده محسوب می شود.

[ویرایش]تکثیر یا بیوسنتز

با سنتز و ساخت و سازآنزیمهای لازمه تکثیر، فعالیت اسید نوکلئیک ویروس در داخل سیتوپلاسم سلولی شروع شده، آنزیمها فعالیت خود را برای جلوگیری ازتولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی آغازمیکنند. در گاهی موارد تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی به کلی متوقف نشده فقط به نحو کنترل شده محدود می گردد. به هر حال مراحل ترانسلاسیون و ترانسکریپسیون برای بیوسنتز و رپلیکاسیون ویروس با تولید وساخت پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخصی آغاز می گردد. مراکز تولید با توجه به نوع ویروس هر کدام در گوشه ای از سلول، گهی درداخل سیتوپلاسم و گاهی در داخل هسته سلول تشکیل شده، آماده تهیه و تولید ویروس و مرحله بعدی آن می گردند.

[ویرایش]تکمیل شدن (کامل شدن)

پس از تولید و سنتز پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخص. اسید نوکلئیک ویروس در داخل پروتئین محافظ جایگرفته و کار تکمیل شدن ویروس روند مختص به خود را پیش می گیرد. تکمیل شدن ویروسها به طور عمومی یکسان نبوده و به طور خصوصی انجام می گیرد. تکمیل شدن ویروسها ی غلافدار یا بدون غلاف و آنانکه دارای ساختمان پیچیده (کمپلکس) هستند و یا دارای نوکلئوکاپسید فنری (هلیکال) اند کاملا متفاوت از هم بوده و هر کدام سیر تکاملی دیگری طی کرده اند. بطور خلاصه می توان گفت که ویروسهای کروی یا بعبارت دیگر با کاپسید ایکوزاهدرون با بهم پیوستن کاپسومرها و جای گرفتن اسید نوکلئیک در داخل آن کامل می شوند.. ویروسهائی که نوکلئوکاپسید فنری دارند قبلا به روی اسید نوکلئیک پوششی از کاپسومرها قرار گرفته و فرم فنری خود را هنگامی بدست می آورند که ویروس برای خروج از سلول آماده می شود. ویروس هائی که دارای ساختمان پیچیده کمپلکس هستند تکمیل شدنشان بسادگی دیگر ویروسها نبوده و بطوریکه بررسیها نشان می دهند اسید نوکلئیک و پروتئین حافظ و فیلامان های سطح خارجی آنها و لیپیدی که در ساختمانشان بکار می رود بطور کلی در محل دیگری سنتز شده و ویروس در همان محل فرم می گیرد و کامل می شود غلاف ویروسهای غلافدار، آنهائیکه در داخل هسته سلول تکثیر می شوند پس از خروج از هسته و آنهائیکه در سیتوپلاسم سلول تکمیل می شود هنگام خروج غلافی از غشاء سیتوپلاسمی بدورشان پیچیده شده تکمیل می گردند.

[ویرایش]خروج ویروس از سلول

در مورد خروج ویروسها از سلول دو روش مشاهده می گردد. در بعضی موارد ویروس پس از اینکه تکمیل شد بسته به نوع آن و نوع سلول، با متلاشی شدن سلول میزبان، ویروس آزاد می شود. در اینگونه موارد، پس از انهدام سلول مقدار زیادی ویروس ناگهان آزاد می شود. در بعضی موارد د یگر ویروس بدون اینکه سلول منهدم شود به خارج از سلول رها می گردد. دراین موارد گاهی ویروس همانند جوانه ای از سلول جدا می شود. در مورد ویروسهای غلافدار همزمان غلافشان به دورشان پیچیده شده واز سلول بخارج راه میابند

ژنتیک ویروسها

ژنتیک ویروسهای انسانی و حیوانی تاکنون بطور کامل شناخته نشده است. بطور کلی علت این امر فقدان ساختمان سلولی و متابولیسم اختصاصی آنهاست. نظربه اینکه، تکثیرشان کاملا وابسته و گره خورده بسلول میزبان است، بررسی جزء به جزء آنرا دشوار نموده و مراحل مختلف آن به سختی قابل پیگیری می باشد. از طرفی ویروسها از نظر ژنتیکی استوارتر از باکتریها بوده و تغییرات ژنتیکیدر آنها به غیر از ویروسهای آنفولانزا و ایدز در سایر ویروسهای انسانی و حیوانی خیلی بندرت اتفاق می افتد و به دست آوردن موتانتها و یا رکمبینانتها نوین بسیار مشکل است. از اینرو بررسی ژنتیک آنها بسادگی و سهولت امکانپذیر نبوده دشواری آن بطوریست که لاجرم این امر را در درمان بیماریهای ویروسی منعکس می سازد. زیست شناسی و به ویژه ژنتیک _ به عنوان قلب تپنده علوم زیستی - سرگذشتی شیرین، جذاب و پندآموز دارد و تاریخ علوم زیستی در مسیر تحول خود، از نقاط عطف متعدد عبور کرده است که در اینجا بدون آنکه فرصت پرداختن به جزئیات آن باشد، اشاره ای گذرا خالی از فایده نیست. تنها تا چند دهه پیش، عمده آگاهی های ما از ژنتیک به آزمون های آمیزشی و تلاش برای یافتن جهش های متفاوت از برخی از صفات ژنتیکی محدود بود. به تدریج ساختار، عملکرد و چگونگی تغییر و جهش در کروموزوم ها و ژن ها تا حد زیادی آشکار شد. و انسان توانست ایده سنتز مصنوعی ژن و کروموزوم را به طور جدی مطرح کند.